第三章炎症
一、炎症：具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应。
1.中心环节：血管反应
2.本质：以防御为主
3.基本病理变化：变质、渗出、增生
4.临床局部表现：红肿热痛及功能障碍
5.全身反应：发热、白细胞增多等
（一）凡是能引起组织和细胞损伤而导致炎症反应的因素成为致炎因子。
1.生物性因子
2.理化性因子
3.异常免疫反应
4.异物
二、炎症局部的病理变化：
（一）变质：炎症局部组织、细胞发生的各种变性和坏死。
1.炎区组织形态学改变：
（1）实质细胞:：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死
（2）间质细胞：黏液样变性、纤维素样变性（坏死）
变质轻重由致炎因子和机体反应决定。
2.炎区组织的代谢特点
（1）分解代谢过程加快，物质代谢加快，耗氧量增加，局部血液循环障碍，局部缺氧
（2）局部酸中毒，氧化不全，大量酸性代谢产物堆积
（3）局部渗透压升高：晶体\胶体渗透压升高
（二）渗出：炎区血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙的过程。渗出的成分称为渗出物（渗出液）。
以血管反应为中心的渗出性病变是炎症重要标志，在局部具有重要防御作用。
1.血流动力学改变——炎性充血
（1）细动脉收缩
（2）动脉性充血
（3）静脉性充血
2.血管壁通透性增高
（1）血管壁通透性增高机制：
1）内皮细胞收缩，穿胞作用增强；
2）内皮细胞受损；
3）血管内流体静压增高。
（2）血液成分的渗出
1)液体的渗出:
渗出液
漏出液
发生机制
主要为血管通透性增高
主要为静脉回流受阻或血浆胶体渗透压降低
凝固性
能自凝
不能自凝
透明度
浑浊
澄清
蛋白质含量
多
少
蛋白质种类
白蛋白、球蛋白、免疫蛋白
白蛋白
纤维素
有
无
2）渗出液在炎症中的作用：
a.稀释毒素和有害物质，并为局部组织带来营养物质和带走代谢产物;
b.渗出液中的抗体补体及溶菌物质，有利于杀灭病原微生物；
c.纤维素交织成网，限制病原微生物扩散。
3.白细胞的渗出和吞噬作用：
炎症反应的最重要功能是将炎症细胞输送到炎症局部，白细胞的渗出是炎症反应最重要的特征。
（1）白细胞渗出过程：1）附壁、边集；2）粘附；3）游出与趋化
（2）白细胞在局部的作用：
游出的白细胞在炎症灶局部发挥吞噬作用和免疫作用，能有效的杀伤病原微生物，因而成为炎症反应中极其重要一环。
1）吞噬作用：
a.吞噬细胞种类中性粒细胞，巨噬细胞；
b.吞噬过程识别与黏附、吞入、杀伤和降解。
2)免疫作用:
免疫反应需淋巴细胞、浆细胞、单核细胞的协同作用。
3）组织损伤作用
（3）炎症不同阶段，游出白细胞不同：
1）在急性炎症早期中性粒细胞首先游出；
2）48小时后，组织内则以单核细胞浸润为主；
3）不同致炎因子渗出白细胞不同：
a葡萄球菌和链球菌感染，以中性粒细胞渗出为主；
b病毒感染以淋巴细胞为主；
c在一些过敏反应则以是嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞为主。
4.炎症介质：细胞崩解或体液中产生的一类具有血管活性作用的物质，又称血管活性物质。（血管壁通透性增加）
（1）细胞源性炎症介质
（2）血管源性炎症介质
（三）增生：致炎因子的长期作用和炎区内的代谢产物可刺激局部组织细胞数目增多，多见于急性炎症修复期或慢性炎症。
炎症早期和急性炎症以变质渗出为主，炎症后期和慢性炎症以增生为主。
变质是以损伤为主的过程渗出和增生，是以抗损伤为主的过程。
三、炎症类型：
（一）超急性炎症
（二）急性炎症：以渗出病变为特征，炎症细胞浸润以中性粒细胞为主。
1.变质性炎：变质为主，而渗出和增生较轻
（1）好发部位：心肝肾等实质器官
（2）原因：感染中毒病毒毒素
（3）病变：变性、坏死
（4）举例：病毒性肝炎，乙型脑炎
2.渗出性炎
（1）浆液性炎症：血清渗出为特征，渗出主要成分为浆液。含白蛋白、纤维蛋白原和少量的白细胞。
1）原因：高温、毒蛇咬伤、蚊蜂叮咬、病毒细菌感染。
2）发生部位：
a.疏松结缔组织——炎性水肿
b.浆膜——炎性积水
c.黏膜——浆液性卡他
（2）纤维素性炎症：纤维蛋白原渗出，在炎症灶形成纤维素为主。
1）发生部位：粘膜——伪膜性炎白喉（气管、咽）；菌痢（假膜性结肠炎）
（纤维素性炎发生在粘膜时，渗出的纤维素、白细胞或其下的坏死的粘膜组织，形成灰白色的膜状物，称为伪膜）
浆膜——纤维素性心包炎（绒毛心）——在心包纤维素性炎时，由于心脏搏动，使心外膜上的纤维素形成无数绒毛状物，覆盖于心表面。
肺——大叶性肺炎
2）结局：溶解吸收、机化
（3）化脓性炎症：以中性粒细胞渗出为主。
病灶中嗜中性粒细胞，容易变性坏死，释放出蛋白溶解酶，使坏死组织液化，形成灰黄色或黄绿色混浊粘稠的液体为脓液。
1）分类：
A.蜂窝织炎：疏松组织中弥漫性化脓。
a.特点：呈蜂窝状，易扩散
b.病因：主要由溶血性链球菌引起
透明质酸酶：降解基质中的透明质酸
链激酶:溶解纤维素
c.常见于皮肤、肌肉和阑尾
B.脓肿:为局限性化脓性炎症，组织发生坏死溶解，形成充满脓液的腔称为脓肿。
a.特点：有脓腔、易局限、易形成转移性脓肿
b.病因：主要由金黄色葡萄球菌引起
血浆凝固酶：纤维蛋白原——纤维蛋白
层粘连蛋白受体：易通过血管壁产生迁移性脓肿
c.部位：皮下、肺、肝、脑
d.脓肿结局：
1.吸收
2.切开引流
3.溃破：
（1）向管腔或自然管道突破——窦道或瘘管
（2）在皮肤粘膜——糜烂或溃疡
（3）向血道——转移性脓肿
脓肿的合并症：
1.迁移性脓肿——脓毒败血症时，一些器官内形成多个脓肿是由栓塞于器官毛细血管的化脓菌所引起的，故称之为栓塞性脓肿或迁徙性脓肿。
2.窦道
3.瘘管
4.糜烂
5.溃疡
疖：毛囊、皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿。疖中心部分液化、变软后，脓肿可穿破。
痈：多个疖的融集，在皮下脂肪、筋膜组织中，形成许多互相沟通的脓肿，必须及时切开引流排脓，局部可修复愈合。
C.表面化脓和积脓：
a.表面化脓：发生于黏膜和浆膜的化脓性炎症，又称为脓性卡他性炎。
b.积脓：发生于浆膜、胆囊、输卵管的化脓性炎症，脓液在浆膜、胆囊、输卵管腔内积存。
(4)出血性炎
1）病变特征：以大量红细胞渗出为主，
2）典型病例：流行性出血热，钩端螺旋体病和鼠疫等
3）非独立的炎症类型
（三）、慢性炎症：以增生病变为主，其炎症细胞浸润则以巨噬细胞和淋巴细胞为主。
1.增生性炎症：
（1）非特异性增生性炎：
1）急性——急性毛细血管内增生性肾小球肾炎
2）慢性——a.炎性息肉：在致炎因子长期刺激下局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生所形成的突出于黏膜表面的带蒂的突出物。（好发部位：鼻、肠、宫颈）
b.炎性假瘤：由于局部组织炎性增生形成结节或团块，肉眼及X线观察与肿瘤相似，称为炎性假瘤。（好发部位：肺、眼眶）
(2)特异性增生性炎：
1)感染性肉芽肿
2)异物性肉芽肿
（四）亚急性炎症：介于急性和慢性炎症之间。
四、炎症的经过和结局;
（一）炎症经过：
一）、炎症局部表现：
⒈红：局部充血鲜红→暗红
⒉肿：
（1）充血
（2）渗出（炎性水肿,炎细胞浸润）
（3）组织细胞变性肿胀
（4）组织细胞增生
⒊热：
（1）动脉性充血
（2）代谢增强,产热增加
⒋痛：
（1）代谢↑→H+、K+→刺激神经末梢
（2）炎症介质刺激
（3）局部肿胀,组织张力↑，压迫神经末梢
⒌功能障碍：
（1）实质细胞变性、坏死，代谢障碍
（2）渗出物压迫、阻塞
（3）局部疼痛
二）、炎症全身表现：
⒈发热：
有利：
（1）代谢↑，抗体↑
（2）吞噬细胞数量↑，功能↑，
（3）肝解毒机能↑
（4）疾病的信号
有害：
（1）体温过高，脑细胞变性
（2）发热过久，体力消耗，抵抗力↓
⒉白细胞变化:
（1）中性粒细胞↑：
急性炎症、化脓性炎症；感染严重时，出现“核左移”、胞浆出现毒性颗粒、类白血病反应；
（2）淋巴细胞↑:慢性炎症和病毒感染
（3）嗜酸粒细胞↑:过敏性炎症或寄生虫感染
（4）伤寒、流感:白细胞↓↓
3.血沉加快，
4.单核-吞噬细胞系统增生：主要表现为肝、脾、淋巴结肿大。
5.实质器官病变:心、肝、肾、脑等器官发生不同程度
的变性、坏死和功能障碍。
三）急、慢性炎症的比较：
急性炎症
慢性炎症
起病
急
缓
进展
迅猛
缓慢
病程
短，数天至一个月
长，数月至数年
病变性质
变质或渗出
增生
炎细胞浸润
中性粒细胞
淋巴细胞、浆细胞或单核细胞
（二）炎症结局：
1.吸收消散，修复愈合；
2.迁延不愈；
3.蔓延扩散：（1）局部蔓延；
（2）淋巴管道扩散；
（3）血道扩散：1）菌血症——细菌由局部病灶入血，但全身并无中毒症状，从血液中可以查到细菌。
2）毒血症——细菌的毒素或毒性产物被吸收入血，为毒血症。临床出现高热、寒战等中毒症状，同时伴有心肝肾等实质细胞的变性或坏死。严重时出现中毒性休克。
3）败血症——毒力强的细菌进入血中不仅未被清除而且还有大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，称为败血症。
4）脓毒败血症——化脓菌可以引起的败血症进一步发展称为脓毒败血症。
