富血小板血浆的生物学及其在创伤和矫形外科

PRP用于组织再生已经被临床医生和科研人员广泛采用，并且已经被应用于外科各个领域。尽管生长因子及其涉及的生物学机制仍然不甚清楚，但是PRP在临床实践中的简易应用和它可能的益处前景十分光明，包括骨再生、减轻止血和组织修复。PRP的另一显著特点是这种自体产物可以避免免疫反应和疾病传播。

异基因纤维蛋白凝胶最初被发表在年，它是由含有凝血酶和钙离子的多聚纤维蛋白原组成的。年，Gibble和Ness提出了自体纤维蛋白凝胶，一种用于止血和黏合的生物材料。此外，血小板作为生物活性因子的丰富来源也相继被提出。从而将研究重点从寿命短并且传递到目的细胞效率低下的重组人生长因子转向PRP。重组人生长因子昂贵，而且需要高剂量才能达到治疗需要。而从自体浓缩血小板中提取高浓度的生长因子，为组织修复和再生提供了一种简单的、成本效益良好的方法。

血小板活化后释放的不同生物活性的因子，包括血小板源性生长因子、转化生长因子、血管内皮生长因子、胰岛素样生长因子和表皮生长因子。这些蛋白质都是促进组织生长因子。它们扮演了组织修复的重要角色，包括细胞的趋化、增殖和分化，去除组织碎片，血管生成以及促进细胞外基质分泌。

PRP临床应用已经非常多样化，特别是在牙周病，颅面和脊髓外科。同样这些研究为PRP的临床应用提供了强有力的证据，但仅有少数对PRP的作用起决定性的意义。当然，有一点的共识是制备和特征化PRP需要整合大量的临床和基础科学研究用以排除制定标准。本文回顾了已发表的关于PRP在创伤和矫形外科作用的文章，讨论了PRP不同的制备方法，并阐明了相关的风险。

我们搜索了一些数据库，包括EMBASE，CINAHL，MEDLINE和所引用得文献并且与原作者取得联系。关键词包括：platelet-richplasma,plateletconcentrates,plateletgel,PRPpreparation,PRPandtrauma,PRPandbone,andPRPandtendon。

对发表在相关专业的期刊，满足下列标准的文章进行了评估：

1.体外实验：报导了PRP在元代细胞培养中的作用；

2.体内试验：报导了动物实验中，PRP在骨/软组织再生中的作用；

3.临床文章：PRP在治疗中的作用；

4.成果研究。

将此项标准应用于标题和摘要，对符合条件的研究进行检索，对所有符合条件的文章参考文献目录进行额外研究。

PRP，也称作PeRP，PRC，自体血小板凝胶，或者释放血小板，被定义为从全血中提取出来的血小板浓缩液，含有高浓度的血小板。血浆中PRP的密为μL（SD）可被认为是有作用的。其所含血小板高于血液中血小板5倍之多，通常在-/μL，平均值为/μL。通常PRP是从自体中取材制备的，但是在患者拒绝受采血或自体PRP不适用的情况下，制备异体蛋白可作为自体PRP的替代。

血小板是巨核细胞的胞质片段，这是白细胞的一种类型，于骨髓中产生。它们是血细胞中最小的，圆形或者卵圆形，直径大约在2μm左右。它们不含细胞核，但拥有细胞器，如线粒体、微管和α/δ/λ颗粒。α颗粒是被细胞膜包裹的，是在巨核细胞成熟过程中生成的，直径大约在-nm左右，每个成型血小板中含有50-80个这样的颗粒。它包含了超过30种生物活性蛋白，其中大多数在止血和组织修复中起基本作用。止血可被认为是修复的第一步。

PRP的特性是基于血小板被激活后所产生和释放的多种生长和分化因子。血小板活化发生在凝血过程10分钟之内，预合成的生长因子在1小时内分泌。在最初的生长因子大量释放后，血小板在接下来的几天内开始合成和分泌额外的因子。然而，决定PRP生物特性的因子仍然未知，而且其临床作用的认识也相对不足。这些生长因子的相互联系十分复杂，对不同的组织有不同的作用。生长因子可能与其他的因子有相互作用，激活不同的信号转导通路。基于因子释放的模式和损伤环境的不同，不同亚型的生长因子有多样化的作用，可能帮助或者抑制骨与软组织的修复。

软和硬组织的修复过程是由信号蛋白所控制的复杂的胞内或者胞外事件。这个过程还未完全被认知。损伤引起的血管结构的破坏导致血小板和纤维蛋白的聚集，之后一个稳固的血凝块形成。随后，血小板和其他细胞释放一些生长因子进入受损组织，用以支持修复和形成新的组织。PRP也被凝血酶和钙离子激活，导致α颗粒级联的释放生长因子。这些颗粒包含数目巨大的蛋白质，为组织修复提供强大的帮助。这些因子包括PDGF，TGF，PF，IL-1，PADF，VEGF，EGF，PDEGF，ECGF，IGF，骨钙素，骨连素，纤维蛋白原，粘连蛋白，纤维连接蛋白，凝血酶致敏蛋白-1。同样的，这些蛋白都属于生长因子、趋化因子和细胞因子家族。这些生长因子之间的相互联系以及在目标蛋白上的表面受体激活了细胞内信号通路，诱导蛋白的再生过程，如细胞增殖，基质形成，骨形成，胶原蛋白的合成。

PRP也包含了诸如纤维蛋白、纤维连接蛋白、粘连蛋白和凝血酶致敏蛋白等，它们的作用是连接细胞，对成骨细胞，成纤维细胞和上皮细胞的迁徙有重要作用。成熟的骨髓间充质干细胞、成骨细胞、成纤维细胞、内皮细胞和表皮细胞都表达细胞膜受体，并且可以与生长因子特异性结合，包括PRP。这表明，包括生长因子在内的血小板浓聚物激活了不同的细胞参与组织修复，从而促进软组织和骨的再生。

PRP中的生长因子。血小板活化时释放的生长因子可采用酶联免疫吸附测定法定量。

PDGF是第一个被发现存在于血小板，尤其是在α颗粒中。其他细胞中也可找到它，如在巨噬细胞，内皮细胞，单核细胞、成纤维细胞和骨基质中。PDGF有三种亚型：αα、ββ、和αβ，三种形式不同的原因仍不清楚。但是已经表明的是，与其分化相关的受体细胞分别是内皮细胞、成纤维细包、巨噬细胞和骨髓间充质细胞。PDGF最重要的活性包括血管生成、巨噬细胞活化、成纤维细胞增殖与趋化，以及胶原的形成。它也可以提高骨细胞的增殖能力。通过冻融循环是蛋白释放的方法，Weibrich等人评估了位病人体中PRP中PDGF-αβ和PDGF-ββ的水平。最大值与最小值相差两个一到两个数量级，分别为.5ng/ml（SD63.4）和9.9ng/ml（SD7.5）。捐赠者及性别与个体蛋白水平没有相关性。

TGF-β是生长分化因子超家族中的一员，包括骨形态发生蛋白。TGF-β含有3种形式，β1、β2和β3。TGF-β已经被证实可以促进细胞外基质的分泌，提高成纤维细胞的增殖能力，刺激胶原蛋白I和纤维连接蛋白的生物合成以及骨基质的沉积。TGF-β可以抑制破骨细胞形成和骨吸收，因此它对骨形成的作用占上风。Weibrich等人研究证实，PRP中TGF-β1的水平为.4ng/ml(SD84.5)，TGF-β2为0.4ng/ml(SD0.3)

IGF-I对成纤维细胞的有趋化和刺激蛋白质的合成的作用。它可以通过成骨细胞的增殖和分化提升骨形成的能力。据报道它在PRP中含量为84.2ng/ml(SD23.6)。

PDGF在年被发现。它可以刺激上皮细胞再生，通过刺激角化细胞和真皮层成纤维细胞生成促进伤口愈合，同时也可以提高其他生长因子的产生和作用。

PDAF具有通过刺激血管内皮细胞的诱导血管形成的能力。上调一些细胞因子和生长因子，包括IGF-1，TGF-α，TGF-β，PDGF，PDEGF和白介素-1b。

PF-4也是由血小板中α颗粒中释放的，尤其是可以诱使白细胞游向伤口。通过其类肝素样作用，可以诱导成纤维细胞的趋化，促进血液凝固。

VEGF是胱氨酸生长因子，是血小板中生长因子家族的亚家族。它们是重要的信号蛋白，参与血管生成，促进伤口愈合。体外中，VEGF-A已经显示出刺激的内皮细胞的有丝分裂和细胞迁移的的作用。它也是一种血管扩张剂，可以增加微血管通透性。结合在细胞表面上的表皮生长因子受体（EGFR）有高度亲和力，触发的某些基因的表达，最终导致DNA合成细胞增殖的增加。

EGF与Fig.1血小板一旦被激活，血小板内的颗粒立刻向外围迁移，通过血小板质膜释放出去。（a）突出物，（b）膜破裂，（c）2）α颗粒放大显示，3）扫描电镜显示激活的血小板外围出现伪足形式的多泡，α颗粒通过伪足向外释放生长因子。

血小板浓度对PRP作用的影响。影响PRP在组织修复过程中作用的原因有很多，包括血小板浓度、PRP的含量、受损部位类型和严重程度、病人的全身情况。PRP起作用的最适血小板浓度为μL(SD)或者体积分数为10%。然而，Anitua等人发现超过μL的血小板即可达到PRP所需浓度。另一方面，Choi的研究表明对于牙骨细胞的增殖活力，高浓度的PRP（10%）有抑制作用，倒是低浓度的PRP（1%-5%）有促进作用。因此表明，不同浓度的PRP对组织再生的起到不同的作用。表I中未血小板中生长因子的作用。

血小板释放的生长因子的作用，以及这些生长因子在PRP中的平均浓度。

生长因子作用

PRP浓度

PDGF:巨噬细胞活化和血管生成,αβ.5ng/ml(63.4)纤维原细胞趋化作用和增殖活性ββ9.9ng/ml(7.5)促进胶原合成促进骨细胞增殖。

TGF-β:增强纤维母细胞的增殖活性,β1:.9ng/ml(84.5)刺激1型胶原和纤连蛋白的生物合成,β2:0.4ng/ml(0.3),诱导骨基质的沉积,抑制破骨细胞的形成和骨吸收。

IGF-I:纤维母细胞趋化性和刺激蛋白质合成,84.2ng/ml(23.6),通过成骨细胞的增殖和分化促进骨形成。

PDGF:通过刺激角质细胞和纤维母细胞增殖促进伤口愈合,pg/ml()。

PDAF:通过刺激血管内皮细胞诱导血管形成,PF-4刺激中性粒细胞向伤口迁移0.nmol/ml(0.07),纤维母细胞化学诱导物、抗肝素激动剂。

EGF:细胞增殖51pmol/l(5)上皮细胞分化。

VEGF血管再生76topg/ml内皮细胞迁移和有丝分裂生成血管内壁巨噬细胞和粒细胞趋化性,血管扩张（通过释放一氧化二氮间接起作用）。

PDGF，血小板源性生长因子；TGF，转化生长因子；IGF，胰岛素样生长因子；PDEGF，血小板源性内皮生长因子；PDAF，血小板源性血管生成因子；PF-4，血小板因子；EGF，内皮生长因子；VEGF，血管内皮生长因子。

PRP的浓度与捐赠者全血中血小板计数以及性别有关，与年龄无关。生长因子的浓度也随之血小板计数的升高二增多。

用于计量血小板水平的方法也会影响结果。手工计数法是一个一个的计数血小板，而自动计数法，如库尔特计数器，会将一个血小板团块误认为是一个血小板来计数，因此会导致误差。这强调了使用不同计数方法的研究人员需要保持方法的一致性和结果可解释性。WeibrichandKleis建议不同的患者需要不同的血小板浓度以达到治疗目的。

PRP的制备。在患者接受治疗前从血液中提取血小板，实验室、手术间或者诊所内皆可。少量的自体PRP可以在数分钟内制备。有三种制备方法：重力力血小板封存技术（GPS），Sepax?全自动细胞血球分离机，和自体选择性过滤技术（单采血小板）。

Sepax?是一种台式密闭全自动分离系统。搭配个人专属的耗材，20分钟内即可自动提取出高浓度的PRP，提取率大约为全血体积的10%。可直接注射或制备成凝胶，提供多元化临床应用。密闭系统离心时确保无菌，而且能够精确从血液中分离足够浓度的血小板。

标准细胞分离机与急救设备共用一个全血单元。通常，它们使用一个连续流离心碗或连续流离心盘，通过硬的（快）和软（慢）的旋转，得到血小板浓度是基线2-4倍。WeibrichandKleis描述了一种不连续细胞分离技术，可增加比通常水平多出五倍的血小，而且剩下的红细胞和少血小板血浆仍可回输如患者体内保持血容量。

现已开发出小型提取系统，提取6mlPRP仅需要45-60ml的血液，从而避免了血液回输。这些不同的系统差距很大，可收集30％-85％的可用血小板，增加血小板浓度2-8倍。一些设备可以一次处理2个样品，或者连续处理多个样品，这样可以生成数倍于6ml的PRP。

离心时必须保证无菌，而且能够精确从血液中的分离足够浓度的血小板。目前，不是所有的商用离心设备都可以达到同一标准，有些可能制备不了合适浓度的血小板以达到治疗目的。或许这就解释了PRP临床效果不甚相同的原因。（参见下图，这种离心机无法确保无菌，以及浓度）研究表明如果制备PRP的机器是低劣产品，那么PRP就达不到其应有的治疗作用。还有一些研究建议使用不同的离心条件。离心力是制备PRP中重要的一个环节，因为离心力可能会导致细胞损伤。一项研究表明大于g的离心力会导致PRP释放的TGF-β释放减少。

选择性过滤技术（单采血小板）基于使用的专用的一次性滤芯，从全血中制备血小板。血小板被滤器捕获并收集，可以不通过离心而制备出富血小板浓缩液。与商业离心机相比，该过滤装置可以产生同样富含血小板和生长因子的血液成分。

通常，大多数级联凝血反应系统并不浓缩血浆蛋白。血浆蛋白浓缩液可以通过2次超滤获取。自体生长因子过滤器是一种多孔的、有中空纤维结构的装置，被认为是可以提取8mlPRP的细胞分选装置。当PRP数次通过滤器时，它可滤去水分，大概2/3水分可被滤去，因此血浆蛋白和其他成分的浓度相应地增加。

在PRP制备中，抗凝剂有多种选择。抗凝血剂柠檬酸葡萄糖-A（ACD-A）中的柠檬酸盐可以螯合Ca+以阻止凝血，同时葡萄糖和其他成分支持血小板的新陈代谢和活性。柠檬酸磷酸盐葡萄糖作用与ACD-A相似，但是由于少了某些营养成分，保持血小板活性的作用有所降低。制备PRP时，使用乙二胺四乙酸（EDTA）可能会大量损坏血小板。柠檬酸钠溶液对PRP制备没有负面影响，因此ACD是优选的抗凝剂。

PRP的处理和应用

一旦PRP制备成功，在抗凝条件下可保存8小时或更长时间，可以防止术前血液drawn？，并且在漫长的术程中按需使用。它必须由血小板中α颗粒释放的成分所激活，在施用部位，血凝块形成的载体与分泌蛋白相结合，以维持其形态和作用。常在每毫升10％氯化钙溶液加入单位的牛凝血酶，并添加到PRP中。Marx等人用10ml的注射器吸取6ml的PRP、1ml的氯化钙/凝血酶混合液和1ml的空气（空气的作用是形成泡沫）。注射器混匀6-10秒后触发凝血过程，形成凝血块。Man，Plosker和Winland-Brown阐述了另一种施用PRP的方法。用双注射器系统将吸取PRP和氯化钙/凝血酶溶液，比例为10:1。一个注射器吸取10mlPRP，一个注射器吸取1ml活化液。两支注射器的活塞被连在一起，同时注射器出口连接到同一个针头上，在外科手术时允许这两种溶液被混合施用。

由于α颗粒可以很快的释放其成分用于激活，Marx指出PRP的应用需在凝血初10min内。对于双注射系统来讲这并不是一个问题，因为PRP在激活后立即被注射致损伤部位。在其他的混合技术中，最重要的是凝血块能在手术部位回缩之前就能到位，否则凝血块便会缺少分泌蛋白。大多数商业化得PRP输送系统与Man等人的相似。

PRP的体外和动物实验。血小板已被应用于促进骨愈合，但是其隐藏的分子水平的机理却不为人知。PRP对骨细胞的作用似乎不仅仅只有单独的一种生长因子，而是由血小板分泌的许多因子共同参与的。此外在所观察的浓缩血小板中，往细胞培养液中加入PDGF和TGF并不能增强细胞增殖。Soffer等人研究了人血小板溶解物（由细胞质及细胞膜的微粒和可溶性生长因子组成）在大鼠颅骨骨细胞中的作用。短时间观察（24小时）发现这些溶解物可以可以提高骨细胞的增殖和趋化，而长期观察发现却有相反的作用：导致碱性磷酸酶的活性降低和微量元素合成减少。另一个体外实验表明PRP刺激大鼠骨髓细胞生长和分化持续近8天。

体外实验证实了PRP强大的诱导作用。Lucarelli等人评估了PRP对人干细胞增殖的作用，细胞数量随着PRP的浓度（1%-10%）的升高而显著增加。对血小板溶解物的研究表明，它们可以同样的促进人胚胎细胞增殖，并且可以促进人骨小梁和成年大鼠骨髓细胞的有丝分裂。血小板的相关活性并不仅限于完整的血小板，因为激活血小板所产生细胞质碎片和细胞膜产生也可刺激人成骨细胞的增殖。这些发现与Marx的研究相冲突，Marx认为受损血小板和经过不当处理的PRP或许不会分泌有生物活性的生长因子，这回导致令人不满意的研究结果。

PRP在再生中的作用已在肌腱受损模型中进行过研究。所有的3种TGF-β明显的增加了肌腱成纤维细胞中I和III型胶原的分泌。将肌腱在%浓度的PRP中培养表明可以提供基质分子的基因表达，而且基质分子并没有随之而分解。此外，与未凝的PPP相比之下，PRP和PPP血栓所释放的活性物质都可以刺激肌腱细胞的增殖。在人肌腱细胞培养研究中，PRP和PPP都可以刺激细胞增殖和总胶原合成。PRP可以轻微的提高基质降解酶和内源性生长因子的表达。

　　尽管原代细胞的培养为研究PRP在分子水平的作用提供了一个很好的平台，同时也提供了一个需要在一定的环境条件下才能阐明的机制和原理。

一些动物实验研究发现，PRP确实对骨愈合的益处，这些结果十分的鼓舞人心。在兔颅骨缺损修复的应用中，PRP已经被证实可以用于促进骨愈合。在用松质骨重建山羊颚骨缺损中也有明显的促进作用。

根据Tomoyasu等人的研究，在BMP-2、BMP-4、BMP-6和BMP-7的存在下，PRP及其溶解物刺激成骨细胞分化为成肌细胞和成骨细胞，这表明血小板不仅包含具有促进增值功能的生长因子，而且还是依赖BMP分化的成骨细胞的增效剂。在动物模型中，Torres等人发现在局部缺损应用PRP，4周后明显发现可以促进骨愈合。

PRP在肌腱愈合中的益处已经被多篇文章发表。在一项体外实验中，AspenbergandVirchenko将PRP经皮注入经横断肌腱的大鼠体内，一周后大约加强了肌腱30%的韧性和强度。力学实验表明其能改善受损组织的成熟。Kajikawa等人的研究表明在大鼠髌腱部位局部注射PRP可以激活血循环细胞和免疫反应，导致I和III型胶原分泌的增加，它们是肌腱愈合早期最重要的物质之一。一项绵羊体内试验，通过MRI和免疫组化来评价PRP在肌腱-骨修复的诱导作用。结果表明在愈合部位新生骨和纤维软骨大量增加。

然而，部分研究人员总结出PRP只有一些或者根本就没有作用。在一项Aghaloo,Moy和Freymiller主持的动物实验中，他们用自体骨、PRP、自体骨及PRP修复兔颅骨缺损，对照组不给于及时治疗。组织形态学表明自体骨及PRP组与自体骨组相比略有优点，但是这种差异并不显著。Chaput的研究表明，在兔股骨远端骨-植入物界面里，PRP并不是骨骼长入的主要因素。

还有一些证据表明PRP对一些组织有限制甚至是负面作用。已表明，在免疫功能低下的小鼠中，PDGF可以通过去除骨基质中的矿物质从而抑制肌肉-骨形成和软骨形成。在同一作者相似的动物模型中，PRP减少了植入进免疫功能低下小鼠的去矿物质骨基质的骨诱导作用，并且表明去矿物质骨基质以及PRP的活性仅仅是依赖于供体的。

这些对动物的研究分析，阐述了使用PRP的争议，并且探讨了其真正的临床疗效。

PRP的临床研究。在临床研究中，PRP的质量和使用步骤方法是相当细节化的过程。尽管多数研究获得了不错的结果，但是大多数还是仅限于个案研究和少量的系列研究。能证明PRP对组织愈合有提升作用的证据仍然很少。一些临床前瞻性或回顾性研究表明使用PRP能显著提高硬/软组织愈合能力。

第一个临床应用实例是将自体纤维蛋白粘合剂用于使用松质骨重建下颌骨。这项发表于年的研究向我们介绍了在4周后，而不是8周，X线下观察到骨愈合，这是由于浓缩血小板所生产的纤维网状结构增强了骨传导能力。

支持者认为，当PRP被激活，它的好处包括骨与软组织的修复重建，提升伤口自愈能力，减少术后感染、疼痛和失血。临床中已有不少使用PRP的实例，例如牙周口腔手术、上颌面部手术、整形手术、拉皮脂肪移植手术、自体骨移植物+脊柱融合手术、心脏搭桥手术、慢性皮肤和软组织溃疡。

临床报告主要是个案研究或是有限的系列研究，并没有已发行的一阶著作可以支持PRP适用于临床这一说法。

尽管体外实验已经阐述了PRP与成熟间充质干细胞、成纤维细胞的增殖以及胞外基质的形成有明显的联系，但是它在创伤和矫形外科领域仍然缺少随机对照实验的支持。需要进一步的基础研究和临床应用，才可以准确定义可用其治疗的肌肉骨骼疾病、疾病管理方法和适宜患者群。

肌腱。如果保守治疗不理想的话，PRP缓冲液已被用来作为一种替代疗法用于治疗肱骨外上髁炎。在Mishra的一系列研究中显示，15名病人用单纯PRP注射取得明显疗效，并且在相当一段长的时间内无并发症出现。

在一项病例对照研究中，Sanchez等人研究了PRP在那些接受开放性手术的跟腱断裂的运动员身上的作用。将6名接受高浓度的生长因子注射治疗的运动员与其他一些接受传统手术的运动员进行比较，并做统计学分析。接受PRGF治疗的运动员恢复了运动能力，伤口未出现并发症，短时间内便能进行恢复性训练。

PRP对肩袖损伤修复的初步研究由Randelli等人进行。在撕裂进行修复后，14名患者在术中接受了自体PRP与自体凝血酶结合的治疗方法。在对他们进行了24个月的随访后发现，他们的疼痛评分明显减少，而功能评分却显著的提高。

骨。在创伤骨科中，PRP在骨愈合所起的作用，相关临床研究比较少。大多数与口腔外科与脑外科有关。目前，它最常见于将富血小板与自体移植，异体移植，不含矿物质的骨基质移植材料或其他材料联合使用，以填补骨缺损的下颌骨或颅骨。

Lowery,Kulkarni和Pennisi在进行脊椎融合术时，将PRP与自体骨一起移植入病人体内，均取得良好的疗效。Kitoh等人将PRP与BMSc结合运用于3名需要牵引成骨的病人体内，发现所有病人在34-47天内形成骨痂。这促使他们将牵引间距增加到1.5mm/天。他们人发现骨形成的速度加快了。作者指出由于他们使用的是两种骨诱导材料，这样一来很难单独评价PRP的作用。

在其他系列研究中，作者测得了24名患有新鲜足或踝骨折病人血肿中PDGF和TGF-β的水平，在7名骨折愈合不良患者中，没有证据表明可以在他们的血肿中找到这些蛋白。在几例骨折不愈合翻修术中应用PRC，影像学观察平均为8.5周即可见骨折愈合。

Bielecki,Gazdik和Szczepanski探讨了经皮注射自体富血小板凝胶作为一种微创疗法代替开放手术治疗骨延迟/不愈合的效果。在32名患者中，12名延迟愈合，20名不愈合。在所有延迟愈合病人中，最终全部达到骨愈合。在注射了PRP后，20名骨不愈合病人中有13人达到骨愈合，平均愈合时间为10.3周。从最初注射PRP开始，愈合的平均时间11个月。

关节形成术。在关节置换术后使用生物材料止血是最近研究的重点。在一项98名膝关节置换病人的回顾性调查中发现，61名患者将PRP应用于暴露伤口、滑膜和封闭伤口内里。与未接受PRP治疗的患者相比，接受PRP治疗的患者术后出血更少，需要更少的气体/静脉麻醉药，可以有更大的活动范围，住院时间缩短。这项研究建议，在膝关节置换术后直接使用PRP封闭伤口，并将血小板直接带入伤口中。

在创伤和关节成形术中PRP还可以应用于移植物和骨之间的界面里。随着骨水泥使用的下降，以及压力匹配假体使用的增加，PRP可以促进移植物早期整合入宿主骨中。在一项有70名患者的随机对照试验中，Okuda等人发现，将羟基磷灰石与PRP相结合应用于牙周缺损比羟基磷灰石与生理盐水结合应用更加有利于临床治疗。他们认为，多孔的羟基磷灰石用于骨移植时，缺乏细胞核生长因子。但PRP有可能减少这种不利。这项技术现在已经应用于口腔科手术，在移植物被植入的手术部位应用PRP。

糖尿病与受损骨愈合之间的关系已经被不少临床或者基础研究所记录。一些临床研究表明，糖尿病病人骨折愈合所花费时间接近正常人的2倍。此外，糖尿病患者择期关节融合术中，延迟愈合、骨不连和假关节发病率有显著的增加。

一项研究中，与非糖尿病相比，患有糖尿病的骨折模型中，骨折骨痂中含有的PDGF、TGF-β、IGF和VEGF的表达显著的降低。在糖尿病组应用PRP可以恢复损伤修复早期细胞的增殖，并且可以达到非糖尿病组水平。经皮注射PRC可以是糖尿病性骨折骨痂正常形成，但是在后期，骨痂的生物力学只有部分得到恢复。临床上所见50例患有夏科氏足的糖尿病患者，行踝关节融合术同时应用了PRP治疗，愈合良好，术后并发症也少。这些发现都有相当的一致性。

损伤康复

早在年，自体人血小板源性损伤康复因子（HPDWHF）就被应用于促进肉芽组织形成，使得顽固的皮肤溃疡伤口的愈合。这个结论是基于一项23名病人患者27处溃疡的研究上的，在传统治疗方法下，平均25周都未发现溃疡愈合的迹象。在应用了的HPDWHF后（平均10周），%得到治愈。在1年，Margolis等人发表了一个回顾性研究，分析了名患者糖尿病足溃疡的病人，他们均使用了自体血小板治疗。研究表明，应用了自体血小板治疗手段相对于传统疗法更加有效。

在另一项名病人、处伤口的研究中，原本需要截肢治疗的患者中，有78%的病人得以保肢治疗。纤维蛋白作为上皮组织移行的支架，与生长因子一起，加速了肉芽组织和上皮的形成，使得结痂时间缩短，疼痛减轻，并且能早期恢复活动。

PRP潜在危险。由于PRP取材于自体血，所以相对来说还是十分安全的。需要







































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