规培朋友看过来核医学病例及解析0
作者：医院PET/CT中心李大成王振光
病史及检查目的：
患者，男，53岁。主因“发现头顶部肿物3月余”就诊。3个月前患者发现头顶部肿物，并逐渐增大、局部皮温升高，无波动感及压痛。实验室检查肿瘤标记物未见异常。MR检查示右侧顶部分叶状肿块，呈不均匀稍长T1、稍长T2信号，增强扫描明显不均匀强化，伴粗大“脑膜尾征”，肿块突破硬脑膜生长，侵犯右侧顶骨及邻近上矢状窦，右侧顶叶脑实质受压，影像诊断考虑板障型脑膜瘤可能性大（图1）。申请PET/CT检查了解病灶性质及全身情况。
图1.
图2.
图3.
检查所见：
脑PET/CT显像见右侧顶部软组织密度肿块，呈分叶状，向上侵犯顶骨内外板致溶骨性骨质破坏、边缘清晰呈分叶状；肿块密度与脑实质相等或略高，右侧顶叶脑实质受压移位，大脑镰向左侧移位；18F-FDGPET/CT显像肿块呈不均匀异常放射性浓聚，SUVmax约11.0（图2-3）。
体部PET/CT显像未见明确恶性病变征象。
检查意见：
右顶部占位呈FDG代谢增高表现，考虑恶性肿瘤，结合MR检查考虑恶性脑膜瘤可能性大。
手术所见：
肿瘤部位颅骨受侵袭，缺损约直径3cm，边缘不整齐。肿瘤周边硬膜血供丰富，肿瘤质地较韧、血供丰富。肿瘤大部分位于硬膜外，与硬膜关系紧密。肿瘤在硬膜下与中央前回、额上回粘连紧密，部分侵入上矢状窦。显微镜下分块全切肿瘤，受侵袭的上矢状窦壁一并切除。
病理诊断：
(颅内肿瘤)构成于合体状细胞，部分区域细胞密集伴地图样坏死，核分裂相易见，部分区域可见胞浆丰富且嗜酸、细胞核浓染的退变细胞，结合免疫组化表型，符合非典型脑膜瘤（WHOII级），侵犯颅骨。
免疫组化结果：SSTR2（+），Vimentin（+），EMA（+），INI-1（+），PR（-），Olig-2（-），GFAP（-），S（-），Ki-67阳性率局部区域约5%。
病例相关知识及病例解析：
脑膜瘤是一种起源于蛛网膜帽状细胞，附着于硬脑膜上且生长缓慢的颅内脑外肿瘤。世界卫生组织将脑膜瘤分为三级：WHOI级为良性脑膜瘤，约占脑膜瘤的88%-94%，生长缓慢，手术切除后不易复发；WHOII级为非典型脑膜瘤，约占5%-7%，WHOIII级为间变型脑膜瘤，约占1%-2%。非典型脑膜瘤和间变型脑膜瘤生物学行为不良，属恶性脑膜瘤，侵袭性强、术后易复发、预后较差。
本例诊断思路如下：
首先，定位诊断，MR及PET/CT检查均清楚显示肿块位于脑外，判断依据包括：①肿瘤宽基底与硬脑膜及上矢状窦相邻；②MR图像可见“脑膜尾征”、“脑脊液裂隙征”、“皮质受压征”等脑外占位征象；PET/CT图像可见皮质受压，肿瘤与右侧顶叶间见略高密度线影。
其次，定性诊断，本例肿块有以下特点：①生长速度较快（病史提供）；②肿块呈分叶状，突破硬脑膜生长，侵犯颅骨致溶骨性骨质破坏；③强化MR示肿块血供丰富；④18F-FDGPET/CT示代谢率较高，接近脑皮质水平，SUVmax约11.0。这四个方面的特征支持恶性脑膜瘤。
鉴别诊断
该例病变看似起源于颅骨，应与好发于颅骨的肿瘤进行鉴别，如转移瘤、骨髓源性病变（如骨淋巴瘤、孤立性浆细胞骨髓瘤、嗜酸性肉芽肿）等鉴别。由于PET/CT全身显像未见明确原发灶，一般情况下转移瘤可以除外，同时溶骨性骨破坏的边缘也不符合癌性浸润性破坏。骨原发性淋巴瘤、孤立性浆细胞瘤、嗜酸性肉芽肿均可表现为溶骨性骨质破坏并软组织肿块。骨原发性淋巴瘤可以呈高代谢，但血供不丰富、多呈中低水平均匀强化。孤立性浆细胞骨髓瘤代谢率与强化程度也达不到本例水平。嗜酸性肉芽肿多见于儿童及青少年，多呈穿凿样骨质破坏及软组织肿块，内可见小片状骨，早期病灶边缘无硬化，晚期病变趋向良性表现，边缘清楚锐利伴骨质硬化，软组织肿块强化多表现为早期边缘强化，晚期中心填充的肉芽肿特征，代谢率在不同阶段表现不一，多呈高代谢。
良性脑膜瘤（WHOI级）多呈类圆形，分叶少见，MR信号均匀，18F-FDGPET/CT显像几乎均呈低代谢，即代谢率接近白质水平，与本例不符。非典型脑膜瘤和间变型脑膜瘤具有恶性行为，多表现为高代谢，即代谢水平明显高于白质，接近皮质，本例较符合。所以综合临床、MR及PET/CT表现，本例能够做出恶性脑膜瘤的诊断。
小结：
脑膜瘤的定位和诊断，CT、MR及其增强技术具有极高的诊断效能，但形态学影像方法对鉴别良性脑膜瘤与非典型性、间变型脑膜瘤缺乏特异性，存在缺陷。18F-FDGPET/CT可以提供脑膜瘤的代谢特点，良性脑膜瘤无代谢或轻微代谢，恶性脑膜瘤高代谢。本例诊断过程体现了综合影像诊断思维，即诊断需综合临床特征以及形态、血供、代谢等多方面信息。
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