病理炎症知识点总结易错点提醒

历年真题重现

汪师兄知识点讲解

一、炎症的概述

1.概念具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的的以防御反应为主的基本病理过程；

2.病因生物性因子最常见；

3.基本病理变化包括局部组织的变质、渗出和增生，其中渗出是炎症最具特征性的变化；

①变质炎症局部组织发生的变性和坏死统称为变质；

实质细胞的变质性变化包括细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死和液化性坏死等；

间质细胞的变质性变化包括黏液样变性和纤维素样坏死等；

②渗出渗出液是由于血管通透性增高和白细胞主动游出血管所致；

③增生包括实质细胞和间质细胞的增生；

4.炎症的局部表现和全身表现

（1）局部表现包括红、肿、热、痛和功能障碍；

（2）全身反应包括发热、末梢血白细胞数目改变、心率加快、血压升高等；

①多数细菌感染引起中性粒细胞增加；

②寄生虫感染和过敏反应引起嗜酸性粒细胞增加；

③某些病毒感染可引起淋巴细胞比例增加；

④多数病毒、立克次体、原虫、伤寒杆菌感染引起白细胞降低；

汪师兄提醒：急性炎症以渗出性病变为主，但同时也可表现为变质性炎或增生病变为主，前者如急性肝炎，后者如伤寒；

二、急性炎症

1.急性炎症过程中的血管反应

（1）血流动力学改变细动脉短暂收缩→血管扩张和血流加速→血流减慢甚至淤滞；

①细动脉短暂收缩：损伤后立即出现，仅持续几秒；由神经调节和化学介质引起；

②血管扩张和血流加速：首先细动脉扩张，然后毛细血管床开放，导致局部血流加快、血流量增加（炎症局部组织发红和发热的原因）；由神经调节和体液调节（组胺、NO、缓激肽、前列腺素扩张血管）引起；

③血流速度减慢甚至淤滞：血管通透性升高导致血浆外渗、小血管内红细胞浓集；血液黏稠度增加，血流阻力增大，血流速度缓慢，甚至血液淤滞；

（2）血管通透性增加导致血管通透性增加的因素有：

①内皮细胞收缩内皮细胞在受到组胺、缓激肽、白三烯等炎症介质的刺激后，迅速发生收缩，内皮细胞间出现0.5~1.0μm的缝隙，导致血管通透性增加；该过程持续时间较短，常发生于毛细血管后小静脉；

②内皮细胞损伤烧伤、化脓菌感染等严重损伤刺激可直接损伤内皮细胞，使之坏死脱落，导致血管通透性显著增高，且发生迅速，可持续数小时至数天，直至损伤血管形成血栓或再生修复为止；另外，白细胞黏附于内皮细胞被激活，释放具有毒性的氧代谢产物和蛋白水解酶，也可造成内皮细胞损伤和脱落（即白细胞介导的内皮细胞损伤）；

③内皮细胞穿胞作用增强富含蛋白质的液体通过穿胞通道穿越内皮细胞的现象，称为穿胞作用，这是血管通透性增加的另一机制；血管内皮生长因子可导致内皮细胞穿胞数量增加、口径增大；

④新生毛细血管高通透性在炎症修复过程中，以出芽方式形成新生毛细血管，其内皮细胞连接不健全，因此新生毛细血管通透性较高。

2.急性炎症过程中的白细胞反应

（1）白细胞渗出白细胞通过血管壁游出到血管外的过程，称为白细胞渗出，是炎症反应最重要的特征；白细胞渗出包括以下4个阶段，并在趋化因子的作用下到达炎症灶，在局部发挥重要的防御反应；

①白细胞边集和滚动介导白细胞滚动的黏附分子是选择素（细胞表面的一种受体）；

②白细胞黏附由白细胞表面的整合素与内皮细胞表达的配体介导；

③白细胞游出白细胞穿过血管壁进入周围组织的过程；通常发生在毛细血管后小静脉；

白细胞游出主要是由炎症病灶产生的化学趋化因子介导的；

A.游出方式：在化学趋化因子的作用下，白细胞以阿米巴运动的方式从内皮细胞连接处逸出；

B.游出细胞：在急性炎症的早期（24h内）以中性粒细胞游出为主；

急性炎症24~48h以单核细胞浸润为主；24~48h后以巨噬细胞为主；

C.细胞种类：葡萄球菌和链球菌感染以中性粒细胞浸润为主；病毒感染以淋巴细胞浸润为主，过敏反应以嗜酸性粒细胞浸润为主；

④趋化作用是指白细胞沿化学物质浓度梯度向着化学刺激物作定向移动；

这些吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为趋化因子；

A.内源性趋化因子包括补体成分（特别是C5a）、白三烯（主要是LTB4）、细胞因子（特别是IL-8）；

B.外源性趋化因子以细菌产物最常见，特别是含有N-甲酰甲硫氨酸末端的多肽；

3.主要炎症介质的作用

①血管扩张→组胺、前列腺素、NO；

②血管通透性升高→组胺、5-羟色胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4/D4/E4、PAF、P物质；

③趋化作用、白细胞渗出和激活→TNF、IL-1、IL-8、化学趋化因子、C3a、C5a、白三烯（LTB4）；

④发热→IL-1、TNF、前列腺素；

⑤疼痛→前列腺素、缓激肽、P物质；

⑥组织损伤→白细胞溶酶体酶、活性氧、NO；

汪师兄提醒：

①注意：5-HT收缩血管；

②具有趋化作用的炎症介质？是历年考研重点！需要准确记忆！

4.急性炎症的病理学类型主要分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎；

（1）浆液性炎以浆液渗出为特征，渗出的浆液主要来自血浆，含有血浆蛋白及少量中性粒细胞、纤维素；浆液性炎常发生于黏膜、浆膜、滑膜、皮肤、疏松结缔组织；黏膜的浆液性炎也称浆液性卡他性炎；

风湿性关节炎是浆液性渗出（为主）+纤维素性渗出，易完全吸收，常不遗留关节畸形；

（2）纤维素性炎好发于黏膜、浆膜和肺组织；以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白（即纤维素）；血管壁损伤重，血管通透性明显增高；

①黏膜黏膜发生的纤维素性炎，又称为伪膜性炎（假膜性炎）；

对于白喉的伪膜性炎，由于咽喉部黏膜与深部组织结合较牢固，不易脱落，称为固膜性炎；

而气管黏膜与皮下组织结合较为疏松，故气管的伪膜较易脱落，称为浮膜性炎，可引起窒息；细菌性痢疾→发生于黏膜（假膜性炎）；

汪师兄提醒：常考的假膜性炎就是细菌性痢疾+白喉；

而绒毛心发生在浆膜、大叶性肺炎发生在肺组织，均不符合“假膜性炎”的定义，所以要鉴别开来！这是多选题的干扰项！

②浆膜浆膜发生的纤维素性炎（如“绒毛心”）可机化引起纤维性粘连；

③肺组织肺组织发生的纤维素性炎（如“大叶性肺炎”），除引起大量纤维蛋白渗出外，还可见大量中性粒细胞渗出；若渗出的纤维素较少，可被纤维蛋白水解酶降解吸收；若渗出的纤维素过多、渗出的中性粒细胞较少时，可导致渗出的纤维素不能被完全溶解吸收，随后发生机化，形成肺肉质变（机化性肺炎）；

（3）化脓性炎以中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点；

①病因多为化脓菌（葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠埃希菌等）感染所致；

②脓液脓液中除含脓细胞（即变性坏死的中性粒细胞）外，还含有细菌、坏死组织碎片和少量浆液；由葡萄球菌引起的脓液较为浓稠，由链球菌引起的脓液较为稀薄；

③分类表面化脓和积脓、蜂窝织炎（溶血性链球菌）和脓肿（金葡菌→迁徙性脓肿多见）；

汪师兄提醒：阿米巴肝脓肿属于哪种炎症呢？！同学们不要看到“脓肿”就以为是化脓性炎，其实是“变质性炎”！

汪师兄提醒：金葡菌具有层粘连蛋白受体，使其容易通过血管壁而在远部产生迁徙性脓肿；关于层粘连蛋白受体，细心的同学们会发现，在肿瘤浸润与转移的机制中也提到过；正常上皮细胞与基底膜的附着是通过上皮细胞基底面的一些分子介导的，如LN受体；而癌细胞表达更多的层粘连蛋白（LN）受体，导致癌细胞与基底膜的黏着增加；

（4）出血性炎常见于流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫；是指炎症病灶的血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞；

汪师兄提醒：钩端螺旋体病→腓肠肌疼痛；

汪师兄提醒：

①大叶性肺炎→纤维素性炎；小叶性肺炎→化脓性炎；

②变质性炎常发生于肝、肾、心、脑等实质脏器；如乙肝、乙脑和阿米巴肝脓肿！

③乙脑（流行性乙型脑炎）属于变质性炎！流脑（流行性脑脊髓膜炎）属于化脓性炎！

④白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎双球菌可导致纤维素性炎；白喉杆菌→白喉（假膜性炎）、痢疾杆菌→急性菌痢（假膜性炎）、肺炎双球菌→大叶性肺炎；

⑤出血性炎常考的三个例子一定要记住！流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫！

⑥窦道仅一个开口；瘘管至少两个开口；

⑦蜂窝织炎病变不易局限；脓肿病变易局限！为什么呢？

A.蜂窝蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起，链球菌分泌的透明质酸酶能降解疏松结缔组织中的透明质酸，分泌的链激酶能溶解纤维素（纤维蛋白），因此，细菌易于通过组织间隙和淋巴管扩散，表现为炎症病变组织内大量中性粒细胞浸润，与周围组织界限不清；

B.金葡菌可产生凝血酶，使渗出的纤维蛋白原转变为纤维素，因而病变较局限；

⑧淋病→淋球菌引起的急性化脓性炎；

⑨阿米巴肝脓肿→以组织溶解液化为主的变质性炎！

⑩阿米巴肝脓肿→液化性坏死；

5.急性炎症的结局①痊愈；②迁徙为慢性炎症；③蔓延扩散。

三、慢性炎症可分为一般慢性炎症（非特异性慢性炎症）和肉芽肿性炎（特异性慢性炎症）；

汪师兄提醒：以增生性病变为主的急性炎症：“急性肾小球肾炎”+“伤寒”；

1.一般慢性炎症的病理变化特点

（1）一般慢性炎症的特点

①炎症灶内浸润细胞主要为单核细胞、淋巴细胞和浆细胞；

②主要由炎症细胞的产物引起组织破坏；

③修复过程中，常出现明显的成纤维细胞和血管内皮细胞增生，以及被覆上皮和腺上皮等实质细胞增生，以替代和修复损伤的组织；

（2）炎性息肉在致炎因子的长期刺激下，局部黏膜上皮、腺体和肉芽组织增生，形成突出于黏膜表面的肉样肿块，称炎性息肉，常有蒂；如鼻息肉、宫颈息肉、肠息肉等；

镜下可见黏膜上皮、腺体和肉芽组织增生，并有大小不等的淋巴细胞和浆细胞浸润；

汪师兄提醒：炎性息肉多见于鼻黏膜和子宫颈；

（3）炎性假瘤是指组织炎性增生形成的一个境界清楚的瘤样病变；常发生于眼眶和肺；

炎性假瘤本质上是炎症，由肉芽组织、炎细胞、增生的实质细胞、纤维结缔组织构成；

肺的炎性假瘤是持续存在的肺部慢性炎症，引起纤维结缔组织、肺泡上皮和血管等组织在局部增生所形成的的瘤样病变；

汪师兄提醒：慢性炎细胞浸润、肺泡上皮和纤维组织增生及不同程度纤维化是其重要的组织学特征！

2.肉芽肿性炎

（1）概念肉芽肿性炎以局部巨噬细胞及其衍生细胞（主要是上皮样细胞和多核巨细胞）增生形成境界清楚的结节状病灶（肉芽肿）为特征，是一种特殊类型的慢性炎症；

并不是所有的肉芽肿性炎均为慢性经过，如伤寒肉芽肿就呈急性经过；

（2）肉芽肿性炎的常见类型

①感染性肉芽肿包括细菌感染（结核病、麻风、猫抓病、伤寒杆菌），螺旋体感染（梅毒），真菌和寄生虫感染（组织胞浆菌、新型隐球菌、血吸虫感染等）；

②异物肉芽肿手术缝线、石棉、滑石粉、隆乳术的填充物、移植的人工血管；

③原因不明的肉芽肿如结节病肉芽肿+风湿病；

汪师兄提醒：

①结核结节也称结核性肉芽肿，具有诊断意义；由上皮样细胞、朗汉斯巨细胞（Langhans巨细胞）、淋巴细胞、少量反应性增生的成纤维细胞构成；典型的结核结节中央有干酪样坏死；

②伤寒杆菌引起的炎症是以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎；增生活跃时，巨噬细胞的胞质内吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，这种巨噬细胞称为伤寒细胞；伤寒细胞常聚集成团，形成小结节，称为伤寒肉芽肿或伤寒小结，是伤寒的特征性病变，具有病理诊断价值；

③树胶样肿（梅毒肉芽肿）即梅毒瘤，是梅毒的特征性病变；树胶样肿仅见于三期梅毒；

④（血吸虫）成熟虫卵→含成熟毛蚴，卵内毛蚴分泌可溶性虫卵抗原，从而引起特征性虫卵结节（血吸虫肉芽肿）；

⑤结节病以受累脏器，尤其是肺脏的非干酪样坏死性肉芽肿为病理特点，病变组织聚集大量激活的Th1型CD4+T细胞和巨噬细胞是其特征性免疫异常表现；

⑥风湿病按病程分为三期：变质渗出期、增生期或肉芽肿期、纤维化期或硬化期；在增生期（即肉芽肿期），此期病变特点是在变质渗出的基础上，在心肌间质、心内膜下、皮下结缔组织中，可见具有特征性的肉芽肿性病变，称为风湿小体或Aschoff小体；

⑦克罗恩病→非干酪样肉芽肿；

⑧特发性巨细胞性心肌炎→可见肉芽肿形成；

⑨亚急性甲状腺炎→肉芽肿性甲状腺炎，是与病毒感染有关的肉芽肿性炎症；

（3）肉芽肿的组成主要细胞成分是上皮样细胞和多核巨细胞，具有诊断意义；结核结节中的多核巨细胞又称为朗汉斯巨细胞（Langhans巨细胞），由上皮样细胞融合而来，其细胞核排列于细胞周边呈马蹄形或环形，胞浆丰富；多核巨细胞还常见于不易消化的较大异物、组织中的角化上皮和尿酸盐等周围，细胞核杂乱无章地分布于细胞，称为异物多核巨细胞；

汪师兄提醒：

（1）肉芽组织vs肉芽肿：

①肉芽组织的主要成分是新生毛细血管、成纤维细胞、炎性细胞（主要是巨噬细胞）；

②肉芽肿的主要成分是上皮样细胞、多核巨细胞；

（2）细菌感染vs寄生虫感染：

①细菌性感染以中性粒细胞为主；

②寄生虫感染和过敏以嗜酸性粒细胞为主；

（3）急性炎症vs慢性炎症

①在急性炎症的早期（24h内）以中性粒细胞游出为主；

急性炎症24~48h以单核细胞浸润为主；24~48h后以巨噬细胞为主；

②慢性炎症以淋巴细胞和单核细胞为主；

汪师兄提醒：

①血吸虫急性虫卵结节：大量嗜酸性粒细胞浸润；嗜酸性脓肿；状似脓肿而非脓肿；

②血吸虫慢性虫卵结节：巨噬细胞转变为上皮样细胞和少量异物巨细胞；假结核结节（即慢性虫卵结节）形成

③选择素介导白细胞滚动；整合素介导白细胞黏附；

④发生于黏膜者可形成假膜性炎（细菌性痢疾+白喉）！

大叶性肺炎（肺组织）和绒毛心（浆膜）均不符合假膜性炎的定义；

这一点是很经典的干扰项！

⑤急性蜂窝织炎是化脓性炎，流脑（而不是乙脑）、小叶性肺炎、肾盂肾炎→化脓性炎；

⑥风湿病→非感染性肉芽肿；

⑦特发性巨细胞型心肌炎是以肉芽肿病变为特点的心肌炎；

⑧克罗恩病→非干酪性肉芽肿！

⑨阿米巴肝脓肿！同学们不要看到“脓肿”就以为是化脓性炎，其实是“变质性炎”！

⑩小胶质细胞并不是真正的神经胶质细胞，而属于单核-巨噬细胞系统；

9版生理：神经胶质细胞在中枢神经系统主要有星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞；

少突胶质细胞和施万细胞可分别在中枢和周围神经系统形成髓鞘。

小胶质细胞相当于中枢神经系统中的吞噬细胞；

?有髓神经纤维动作电位跳跃式传导特点：快速节能（快速性+减少能量消耗）

参考答案：C/A/B/C/ABD/BC/C/C/C/ABCD；

THE

END

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