阿尔兹海默病AD最新进展2022年
阿尔茨海默病（AD）在我国已有约万患者，而且发病率还将随着我国老龄化趋势加剧而不断增加，AD已成为严重危害中国人健康、带来沉重社会经济负担的一种疾病。但与此同时，民众和社会对AD的了解程度仍然不够，导致诊断率和治疗率偏低，且专门从事AD诊疗的专科临床医师仍然偏少，因此需要从多方面入手加强AD防治。本篇我们将解读最新AD相关进展研究，以供大家参考：
JAD：阿尔兹海默病或会导致大脑中小血管的改变
年04月14日报道，近日，一篇发表在国际杂志JournalofAlzheimersDisease上题为“CerebralAmyloidAngiopathyinaMouseModelofAlzheimer’sDiseaseAssociateswithUpregulatedAngiopoietinandDownregulatedHypoxia-InducibleFactor”的研究报告中，来自挪威奥斯陆大学等机构的科学家们通过研究向阐明是否这种情况会导致更多或者更少的血管生成，以及一种特殊的蛋白质在诸如此类过程的发生中扮演着什么样的角色。
研究者Torp指出，证实因为对阿尔兹海默病进行了大量研究，如今我们发现了很多积极的迹象，我认为我们目前处于寻找更好治疗方法的一个转折点；综上，本文研究结果表明，大脑淀粉样血管病或许并不会影响血管密度，但却可能会通过引发血管生成因子表达水平的改变来进一步影响毛细血管的周转。
原文：DOI:10./JAD-
BiolPsych：新发现！抑郁症和阿尔兹海默病或许有着共同的遗传根源！
年2月27日报道，近日，一篇发表在国际杂志BiologicalPsychiatry上题为“GeneticEvidenceSupportingaCausalRoleofDepressioninAlzheimer’sDisease”的研究报告中，来自埃默里大学医学院等机构的科学家们通过研究识别出了抑郁症和阿尔兹海默病的共同遗传因素。重要的是，研究者还发现，抑郁症在阿尔兹海默病的发病过程中扮演着因果关系，而且那些抑郁症患者的记忆力会下降地非常快。
本文研究结果表明，抑郁症在阿尔兹海默病发病过程中似乎扮演着因果关系的角色，这种因果关系或许部分是由本文研究中科学家们所识别出的53种大脑转录本和蛋白质所驱动的。
原文：DOI:10./j.biopsych..11.
叶克强团队新研究：调节这一通路或可延长寿命，预防阿尔兹海默症
年3月31日，中国科学院深圳理工大学（暂定名，简称“深理工”）讲席教授，中国科学院深圳先进技术研究院叶克强博士团队的《科学进展》(ScienceAdvances)上发表了题为"NeuronalC/EBPβ/AEPpathwayshortenslifespanviaselectiveGABAnergicneuronaldegenerationbyFOXOrepression"的文章。该最新研究成果阐明了导致阿尔兹海默症等神经退行性疾病的核心信号通路C/EBPβ/AEP，直接影响着寿命的长短。
论文通讯作者叶克强表示：“此前我们的研究发现，C/EBPβ/AEP神经信号通路在驱动阿尔兹海默症中起着至关重要的作用，随着阿尔兹海默症病情的加重，C/EBPβ含量逐渐升高，FOXO1含量逐渐降低，这一全新发现将这一理论从阿尔兹海默症发病机制扩展到了对生命周期的调节。我们将进一步深入研究，以期通过药物抑制AEP治疗阿尔兹海默症患者，延缓衰老进程，延长人类寿命。”
NatureStructuralMolecularBiology：阿尔茨海默症发病机制研究获进展
年4月5日报道，NatureStructuralMolecularBiology在线发表了中国科学院深圳理工大学（筹）叶克强团医院张振涛团队完成的最新成果。研究发现，脑内蓝斑部位的去甲肾上腺素代谢产物DOPEGAL共价修饰Tau蛋白的K位点，促进Tau的聚集和病变的播散。该研究为探索阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）的发病机制研究提供了新视角。
本研究揭示了为何AD发病过程中蓝斑区域的Tau蛋白首先发生聚集形成病理性包涵体，这对阐释AD患者脑内Tau蛋白聚集体的起始和播散过程具有重要的启示作用。这样，在AD疾病的早期对MAO-A用小分子药物进行抑制或极大减缓Tau的病理改变。然而，这一新机制可否推广到其他与Tau病理改变有关的Tauopathies疾病，需要进一步实验验证。
NeurobiolDis：揭示阿尔兹海默病患者大脑中基因表达改变的分子机制
年3月28日报道，一篇发表在国际杂志NeurobiologyofDisease上题为“Multi-transcriptomicanalysispointstoearlyorganelledysfunctioninhumanastrocytesinAlzheimersdisease”的研究报告中，来自西班牙的科学家们通过对来自近名已故个体的大脑样本的遗传数据进行分析，识别出了确定患病的个体大脑中星形胶质细胞和神经元中的基因表达与未诊断为痴呆症的个体（对照个体）的大脑中细胞中基因表达之间的差异，这些样本来自西奈山医学院等三家机构。
本文研究是迄今为止研究人员对阿尔兹海默病患者机体的星形胶质细胞进行最完整转录组学分析的一项研究，由于所分析的样本数量较多，因此其具有非常重要的现实意义；这些研究结果也强调了研究者需要利用分子数据来将患者分层为更多的遗传同质性群体从而进行相关临床试验，并获得更为准确的诊断和治疗的重要性和必要性，同时其也为科学家们打开了一扇开发靶向性疗法来保护星形胶质细胞中线粒体功能的大门。
原文：DOI:10./j.nbd..
SciRep：鼻腔中存在的特殊细菌或会增加个体患阿尔兹海默病的风险
年2月27日报道，近日，一篇发表在国际杂志ScientificReports上题为“ChlamydiapneumoniaecaninfectthecentralnervoussystemviatheolfactoryandtrigeminalnervesandcontributestoAlzheimer’sdiseaserisk”的研究报告中，来自格里菲斯大学等机构的科学家们通过研究发现，一种普遍存在于鼻腔中的细菌（肺炎衣原体）或能潜入大脑中并引发一系列导致阿尔兹海默病的事件。文章中，研究人员发现，肺炎衣原体或能通过鼻腔中的神经来侵入大脑中。
本文研究结果表明，从鼻腔延伸到大脑的神经构成了肺炎衣原体的入侵途径，肺炎衣原体可能会通过存活在神经胶质细胞并导致Aβ的沉积而迅速入侵宿主机体大脑的中枢神经系统。
原文：doi：10./s---9
Nature子刊：科学家揭示阿尔兹海默病患者大脑中新型蛋白质相关的改变特性
年3月14日报道，近日，一篇发表在国际杂志NatureNeuroscience上题为“Large-scaledeepmulti-layeranalysisofAlzheimer’sdiseasebrainrevealsstrongproteomicdisease-relatedchangesnotobservedattheRNAlevel”的研究报告中，来自埃默里大学医学院等机构的科学家们通过对阿尔兹海默病患者的大脑进行大规模分析，揭示了一系列与疾病相关的蛋白质共表达模块的变化，当研究人员分析相同大脑区域中的RNA网络时并未发现这些改变。
原文：doi：10./s---y
Science子刊：烟酸有望延缓阿尔茨海默病进展
年3月30日报道，在一项新的研究中，来自美国印第安纳大学医学院的研究人员研究了烟酸（niacin）如何在阿尔茨海默病动物模型中调节小胶质细胞对淀粉样蛋白斑（amyloidplaque）的反应。他们发现当在实验室模型中使用时，烟酸限制了阿尔茨海默病进展，这一发现有可能为开发治疗这种疾病的方法铺平道路。相关研究结果发表在年3月23日的ScienceTranslationalMedicine期刊上，论文标题为“TheniacinreceptorHCAR2modulatesmicroglialresponseandlimitsdiseaseprogressioninamousemodelofAlzheimer’sdisease”。论文通讯作者为印第安纳大学医学院阿尔茨海默病研究教授GaryLandreth博士。论文第一作者为印第安纳大学医学院博士后研究员MiguelMoutinho博士。
原文：doi:10./scitranslmed.abl.
AlzheDeme：科学家开发出新型血液检测技术或有望作为阿尔兹海默病的新型诊断工具
年3月14日报道，近日，一篇发表在国际杂志AlzheimersDementia上题为“Examiningtheassociationbetweenblood-basedbiomarkersandhumanpostmortemneuropathologyintheUniversityofKentuckyAlzheimersDiseaseResearchCenterautopsycohort”的研究报告中，来自肯塔基大学等机构的科学家们通过研究有望开发出一种新型血液检测技术，其或能在患者机体出现任何疾病症状前识别机体大脑中的阿尔兹海默病改变，这或许就能帮助在患者出现任何记忆丧失之前使用预防性的疗法进行干预。
本文研究结果或为后期科学家们继续进行血浆中生物标志物的研究来作为针对阿尔兹海默病和VCID病理学分析的临床筛查工具提供了一定的支持。
原文：DOI:10./alz.
Theranostics:新型蛋白复合体减轻阿尔茨海默病记忆缺陷
年3月17日报道，近日，澳门大学研究者们在Theranostics杂志上发表了题为“EnhancingautophagymaturationwithCCZ1-MON1A
