第五章心血管系统疾病
动脉硬化：泛指细动脉壁增厚，变硬并失去弹性的一类疾病。包括：动脉层硬化、细动脉硬化、动脉粥样硬化（AS）
一、动脉粥样硬化：是一种与血脂异常有关并发生血管壁成分改变的动脉性疾病。
1.病变特征：血中脂质沉积在动脉内膜，导致内膜灶状纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解，形成粥样物质，从而使动脉壁变硬，管腔狭窄。
2.病变部位：大、中动脉（即弹力型动脉、弹力肌型动脉）
3.好发年龄：中老年人，以40——49岁发展较快
4.临床发展：在心、脑等重要器官引起的严重缺血性病变
（一）病变机制病因和发病机制：
一）致病因素：
1.高血脂症
2.高血压
3.吸烟
4.糖尿病和高胰岛素血症
5.其他致病因素：内分泌性因素、遗传因素、年龄、缺乏体育锻炼或体力活动、体重超重或肥胖、长期精神紧张。
二）发病机制：
1.脂源性学说
2.损伤应答学说
3.炎症学说
4.平滑肌致变学说
（一）病理变化：
一）脂纹及脂斑期：
1.肉眼观：淡黄色条纹
2.镜下观：大量泡沫细胞（泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，细胞质内含大小不等的空泡。）
（泡沫细胞是由巨噬细胞吞噬脂质物质形成的）
来源于巨噬细胞——巨噬细胞源性泡沫细胞
来源于平滑肌细胞——肌源性泡沫细胞
二）纤维斑块期：
1.肉眼观：灰黄色或瓷白色、蜡滴样、隆起斑块
2.镜下观：（1）表面：纤维帽（平滑肌细胞+细胞外基质+胶原纤维）
（2）深层：脂质、增生的平滑肌细胞、泡沫细胞、细胞外基质炎症细胞
三）粥样斑块期：（粥瘤）
1.肉眼观：表面隆起、黄白色斑块、大小不等
2.镜下观：（1）表面：纤维帽（胶原纤维玻璃样变性，平滑肌细胞埋于细胞外基质中）
（2）深层：大量无定形坏死物质（脂质、胆固醇结晶）
底部及边缘：肉芽组织
外周：淋巴细胞、泡沫细胞
（3）中膜：平滑肌萎缩、变薄
（二）粥样斑块的继发性改变：
1.斑内出血
2.粥样溃疡：破裂--溃疡--血栓形成--粥样物质--栓塞--梗死
3.血栓形成：动脉腔阻塞--梗死
4.钙化：动脉壁变硬变脆--血管破裂
5.动脉瘤形成：破裂--大出血
6.血管壁狭窄，供应区域血量减少，相应器官出现缺血性病变。
（四）主要动脉病变：
好发部位：腹主动脉下段，冠状动脉，肾动脉，胸主动脉，颈内及脑动脉
一）主动脉粥样硬化：
1.部位：好发于腹主动脉后壁及分支开口处
2.病变特点：动脉内膜病变，管壁增厚变硬。形成主动脉瘤、夹层动脉瘤和主动脉瓣膜病。
二）冠状动脉粥样硬化
三）颈动脉及脑动脉粥样硬化：
1.部位：颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉、Willis环
2.病变：（1）脑萎缩：血管狭窄——缺血
（2）脑软化：血栓形成——闭塞
（3）脑出血：动脉粥样硬化——小动脉瘤——血压升高——破裂出血
四）肾动脉粥样硬化：
1.部位：肾动脉开口处或主动脉近侧端，也累及叶间动脉和弓状动脉
2.病变：（1）管腔狭窄，肾实质萎缩和间叶组织增生
（2）斑块合并血栓导致瘢痕（动脉粥样硬化性固缩肾）
五）四肢动脉粥样硬化：
1.部位：下肢动脉多见且严重
2.病变：血管狭窄——缺血——间歇性跛行
血栓形成——闭塞——坏疽
六）肠系膜动脉粥样硬化：
狭窄——腹痛、腹胀、发热
阻塞——肠梗死
二、冠状动脉粥样硬化及冠状动脉硬化性心脏病：
一）冠状动脉粥样硬化：
1.病变分布特点：左冠状动脉前降支右冠状动脉主干左主干左旋支
2.病变特点：切面呈新月形，斑块位于心肌侧，偏心性狭窄
3.结局：心肌供血不足——缺血性心脏病
二）冠状动脉硬化性心脏病（冠心病CHD）：因冠状动脉狭窄所致心肌缺血引起的心功能不全或障碍。（缺血性心脏病）
1.病因及发病机制：（1）冠状动脉供血不足
（2）心肌耗氧量剧增
2.病理变化：
（1）心绞痛：由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量骤增导致的心肌急性短暂性缺血缺氧所引起的临床综合征。
1）临床表现：胸骨后压榨性疼痛或紧缩性疼痛，向左肩或左臂内侧放射，每次3——5分钟，常有明显诱因，休息或口服硝酸甘油可缓解。
2）临床分型：
a.稳定型心绞痛（轻型心绞痛）：负荷时
b.不稳定型心绞痛（恶化性心绞痛）：负荷加重或休息，进行性加重
c.变异型心绞痛：休息或梦醒时发作，冠状动脉明显狭窄并伴发作性痉挛。ECG：S——T段抬高
3）结局：心绞痛发作多能在药后缓解，多次发作可形成心肌梗死。
（2）心肌梗死：由于心肌严重而持久的缺血缺氧所引起的心肌局部性坏死。
1）病因与发病机制：冠状动脉血栓形成
痉挛
斑块内出血
心脏负荷过重
出血、休克
2）心肌梗死部位：
主要发生在左前降支区域：左心室前壁，心尖部，室间隔前3\2；
其次右主干支配区域：右室后壁，室间隔后3\1，右心室；
左主干或左旋支支配区域：左室侧壁，膈面，左房及房室结
3）心肌梗死类型：
A.心内膜下心肌梗死：指梗死区仅累计心室壁内侧3\1心肌，并波及乳头肌及肉柱。
a.病变：灶状坏死，散在于左心室壁
环状梗死：累及整个左心室内膜下心肌
B.透壁性心肌梗死：
a.特点：累及心壁三层，达室壁3\2以上——厚层梗死
b.部位：常见近心尖部，左室前壁，室间隔前3\2（前降支供血区）
其次左室后壁，室间隔后3\1，右心室，窦房结（右冠状动脉供血区）
左心室侧壁，左心房及房室结（左旋支供血区）
4)心肌梗死病理演变：
6h内——无变化；6h后——苍白色；8-9h——土黄色；
第4天起——充血出血带；第7天后——肉芽组织；
2-8周后——机化及瘢痕形成。
5）心肌梗死镜下观：贫血性梗死
2h：心肌纤维呈波浪状；3h：肌浆凝聚；4h：肌核消失；
24h：凝固性坏死；第7天后：肉芽组织；第2-8周：瘢痕。
6）心肌梗死生化改变：
a.急性期;血和尿中肌红蛋白升高，6--12h内出现峰值。
b.SGOT(谷氨酸-草酰乙酸转氨酶）、SGPT（谷氨酸-丙酮酸转氨酶）、CPK（肌酸磷酸激酶）、LDH（乳酸脱氢酶）升高
c.CPK具有MI临床诊断意义。
7）心肌梗死并发症：
a.心力衰竭
b.心脏破裂：左室前壁3\1；室间隔破裂；左室乳头肌断裂
c.室壁瘤
d.附壁血栓
e.休克
f.急性心包炎
g.心律失常
（3）心肌硬化：指由于冠状动脉病变血管中、重度狭窄，引起心肌长期缓慢的缺血缺氧，所致心肌细胞萎缩或肥大，间质纤维组织增生，广泛多灶性心肌纤维化。（临床表现：心律失常，心力衰竭）
（4）冠状动脉猝死
三、高血压病：以体循环动脉血压持续升高为主要临床表现的独立性全身性疾病。（以全身细、小动脉硬化为基本病变）
（一）正常成年人血压：收缩压mmHg;舒张压90mmHg（或）
成人高血压：收缩压=mmHg；舒张压=90mmHg
（二）高血压分期：
I期：mmHg=收缩压=mmHg;90mmHg=舒张压=99mmHg
II期：mmHg=收缩压=mmHg;mmHg=舒张压=mmHg
III期：mmHg=收缩压=mmHg;mmHg=舒张压=mmHg
IV期：收缩压mmHg;舒张压mmHg
（三）分类：1.继发性高血压（症状性高血压）
2.原发性高血压（高血压病）
一）原发性高血压发病因素：
1.遗传因素：受多基因遗传影响+后天因素
2.饮食因素：高钠饮食，钾离子、钙离子摄入减少
3.职业和社会心理应激因素
二）原发性高血压分类：
1.缓进型高血压（良性高血压）：
（1）第一期（机能障碍期）：
1)病变特点：全身细、小动脉间歇性痉挛，无器质性改变
2）临床：血压升高波动，头昏，头痛，服用镇静药或心情放松症状减轻或消失。
（2）第二期（动脉病变期）：
1）细动脉硬化：临床：以入球动脉和视网膜动脉硬化最具有意义。
病变：玻璃样变性
2）小动脉硬化：病变：小动脉管腔狭窄；大中动脉伴发动脉粥样硬化。
临床：血压持续升高失去波动性，需降压药才能降血压。
主要累及：肾小叶间动脉，弓形动脉，脑的小动脉。
（3）第三期（内脏病变期）：
1）心脏病变：高血压之左心室代偿性肥大
a.向心性肥大：由于心脏后负荷过重，使心肌纤维增粗，长度增加，体积增大且不伴心腔扩大。
b.离心性肥大：在心腔前负荷过重的基础上发生纤维增粗，体积增大并伴心脏扩大。
2）肾脏病变：原发性细颗粒固缩肾
镜下观：肾小球纤维化，玻璃样变性，相应肾小管消失，健存肾小球肥大，小管扩张；肾细动脉硬化，间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润。
3）脑病变：A.脑水肿：a.高血压脑变：颅内压升高——头痛，喷射状呕吐
b.高血压危象：抽搐，意识障碍
B.脑软化：多发
C.脑出血：a.最严重的并发症
b.好发部位：基底节，内囊
c.颅内压升高——脑疝
内囊——对侧肢体摊
桥脑——同侧面神经麻痹，对侧上下肢瘫
4）视网膜病变
2.急进型高血压（恶性高血压）：
（1）临床：多见于青壮年
（2）病变特点：常累及肾细小动脉
特征性病变：1）坏死性细动脉炎：细动脉壁纤维素样坏死
2）增生性小动脉内膜炎：管壁呈同心圆层状增厚——葱皮样坏死
（3）结局：1）脑出血
2）尿毒症
四、风湿病：一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的性疾病。
部位：主要累及全身结蹄组织，最常见于心脏、关节。
（非化脓性炎，而是纤维素样坏死）
（一）发病机制：
1.抗原抗体交叉反应：链球菌的细胞壁C抗原引起的抗体可与结缔组织发生交叉反应；链球菌壁的M抗原的抗体于心肌及平滑肌交叉反应。
2.自身免疫学说：链球菌抗原可激发患者自身免疫反应。
（二）基本病理变化：
1.全身结缔组织炎性病变分期：
（1）变质渗出期（1个月）：结缔组织黏液样变性；纤维素样坏死；淋巴细胞浸润。
（2）增生或肉芽肿期（2-3个月）：
特征性肉芽肿——风湿小体（阿少夫小体）诊断意义的特征性病变
1）风湿小体部位：心肌间质小血管旁
2）镜下观:中心：纤维素坏死
周围：风湿细胞（枭眼细胞、毛虫细胞）
外周：淋巴细胞、浆细胞
3）风湿细胞来源：单核-吞噬细胞吞噬纤维素样坏死物。
（3）纤维化期或愈合期（2-3个月）：
风湿细胞——纤维母细胞——纤维化——梭形小瘢
整个过程4-6个月，病变新旧并存，反复发展——严重纤维化，瘢痕形成。
（三）各器官病理变化：
一）风湿性心脏病：
1.风湿性心内膜炎
（1）部位：心瓣膜。病变以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合损害。
（2）病变：1）肉眼观：瓣膜闭锁缘，单行排列，1-2mm，灰白色，疣状赘生物，连接紧密，不易脱落。
2）镜下观：白色血栓
（3）结局：心瓣膜狭窄或关闭不全
2.风湿性心肌炎：
（1）部位：主要累及心肌间质结缔组织
（2）病变：1）成人：风湿小体
结局：心肌间质——小瘢痕灶——对心脏舒缩功能影响不大
2）儿童：弥漫性间质性心肌炎——急性心衰
（3）临床：急性期，心跳加快，第一音低钝，ECG的P-R间期延长，发烧，白细胞升高，抗O升高。
3.风湿性心外膜炎（风湿性心包炎）：
（1）部位：主要累及心包脏层
（2）病变：浆液性或浆液纤维蛋白性炎症
1）心包炎性积液
2）绒毛心
（3）结局：1)恢复吸收
2）机化——脏壁层黏连——缩窄性心包炎
（4）临床：叩诊：心脏向左右扩大
听诊：心音遥远，心包摩擦音
X线：立体，心包积液——烧瓶心
二）风湿性关节炎：
1.部位：大关节、对称性
2.病变：（1）关节腔：浆液渗出
（2）邻近组织：不典型风湿性肉芽肿性病变
3.结局：吸收，一般无后遗症
4.临床：游走性多关节炎，反复发作
三）皮肤病变：
1.环形红斑：最多见，具有诊断意义，多见于躯干、四肢皮肤。杯状红晕。
镜下观：非特异性渗出性炎
2.皮下结节：部位：多见于四肢大关节附近伸侧
病变：肉芽肿性病变，无痛，风湿活动停止后可消退
四）风湿性动脉炎：
1.部位：大小动脉均受累，以中小动脉受累更常见。
2.病变：纤维素样坏死；淋巴细胞、单核细胞浸润；风湿小体。
3.结局：血管壁增厚硬化——管腔狭窄——血栓形成
五）风湿性脑病：
1.风湿性动脉炎：血管壁纤维素样坏死；以锥体外系受累最严重，出现不自主运动——小舞蹈症
2.皮质下脑炎：神经细胞变性，胶质细胞增生。
五、慢性心瓣膜病：心瓣膜由于后天疾病或先天性发育异常引起的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄或关闭不全。
病变部位：常累及二尖瓣；其次主动脉瓣；少见三尖瓣、肺动脉瓣。
病因：1.多数为风湿性及感染性心内膜炎
2.动脉粥样硬化、梅毒性主动脉炎——主动脉瓣病变
3.少数为瓣膜退变，钙化及先天异常
（一）二尖瓣狭窄：
1.病因：多数：风湿性心内膜炎
少数：亚急性感染性心内膜炎
2.病理分型：隔膜型、硬化型、漏斗型
3.临床：（1）X线：倒置“梨形心”——三大一小（左心室下降）
（2）听诊：心尖部舒张期隆隆性杂音
（3）左心房——附壁血栓
（4）肺淤血、肺水肿：呼吸困难、紫绀、咳血性泡沫样痰
（二）二尖瓣关闭不全：
1.病因：多数：风湿性心内膜炎
少数：亚急性感染性心内膜炎
2.病理变化：以瓣膜增厚变硬，卷曲缩短，腱索增粗、缩短为主
3.临床：（1）X线：“球形心”——四室均大
（2）听诊：心尖——收缩期吹风性杂音
（三）主动脉瓣狭窄：
1.病因：多见：风湿性主动脉瓣膜炎
少数：先天异常或动脉粥样硬化——瓣膜钙化
2.临床：（1）X线：“靴型心”——左心室明显肥厚、扩张
（2）听诊：主动脉瓣听诊区收缩期吹风样杂音
