孤立性肺结节SPN与肺癌如何治疗一

Q1：发现了SPNs要考虑哪些鉴别诊断？

　　A1：实性SPNs的鉴别诊断有恶性肿瘤（原发性肺癌如非小细胞癌、小细胞癌、类癌和淋巴瘤，孤立性转移）、良性病变（如错构瘤和动静脉畸形）、感染病变（肉芽肿、球形肺炎、脓肿和脓性栓子）以及非感染性病变（淀粉样瘤、胸膜下淋巴结、风湿结节、韦格氏肉芽肿病、局灶性瘢痕和肺梗死）等。

　　非实性SPNs的鉴别诊断有恶性肿瘤如肺腺癌（侵袭前病变、不典型性腺瘤样增生和原位腺癌）、黑色素瘤/肾细胞癌/胰腺、乳腺以及胃肠道腺癌的肺转移和淋巴增殖性病变等；良性肿瘤如机化性肺炎、局灶性间质性纤维化和子宫内膜异位症等。

　　Q2：X线胸片在检出SPN中有什么作用？

　　A2：虽然微小结节往往都是在CT检出的，但仍有SPNs是在X线胸片上检查来的。如果一个结节呈弥漫性钙化，肯定是个良性结节，而2年以上稳定的结节目前都是采用CT进行随访。虽然在随访胸片上可以看到结节没有变化，但是当患者第一次发现肺内有SPN时的心理压力是非常大的，医生和患者家属都应注意到这一点。

　　此外，非钙化结节的大小在数年内都是稳定的，虽然恶变的情况是极少数，但也要注意定期随访。因为笔者也见过随访7年的稳定结节突然增大情况，显然这个结节已经确定无疑是肺癌了，手术后病理也证实为肺癌。X线胸片的技术革新对于提高SPNs的检出敏感性还是很有帮助的，例如X线双能剪影摄片就是通过计算机软件程序降低甚至完全去除锁骨和肋骨的重叠影响，从而明显提高SPNs的检出。可惜的是，这种技术因MDCT的价格低廉而在国内的临床工作中已没法得到推广了。

　　Q3：CT体检发现5mm以内的小结节是肺癌吗？

　　A3：根据Ginsberg等的报道，名患者中有人（约42％）的5mm以及更小的结节是肺癌。肺癌的可能性与SPN的直径呈正相关，也就是说小结节的直径越大，越可能是肺癌，但是微小结节不能排除是肺癌。胸片或CT上发现了小结节，应该找胸部影像学的专科医生会诊，必要的时候还要对病灶重做一个常规MDCT或者高分辨率CT，并对病灶进行靶重建后仔细分析，对于疑难的小结节需要3个月的定期随访。

　　直径＜4mm的微小结节是原发性肺癌的机率＜1％，而直径为8mm的小结节是原发性肺癌的机率则上升至10％～20％。随着MDCT的广泛应用和肺癌筛查的时兴，1～5mm微小肺结节的检出率明显增高。通过对8项肺癌CT筛查研究的回顾性分析发现SPNs的发病率为8％～51％，而肺癌的发病率为1％～12％，这种差异与各项研究设置的筛查条件、排除条件以及人群的不同有很大的关系。

　　Q4：边缘光滑的SPN就是良性的，而有分叶、毛刺的SPN就是肺癌吗？

　　A4：其实SPN的边缘和形态表现在良恶性病变之间是有重叠的，这就是我们放射科医生常讲的“同一个疾病可有不同的表现，同一个表现可以是不同的疾病”（即同病异征，同征异病），因而遇到SPN就应该找有经验的胸部影像学的专科医生进行会诊。

　　一般来说，良性结节都表现为边缘光整、表面光滑，而肺癌则呈分叶或不规则、边缘有毛刺。毛刺的形成系结节边缘的癌细胞沿着结节周围的肺间质生长所致，而结节的分叶则是结节内癌细胞的生长速率不同所致。日光样或放射状毛刺高度预示着结节是肺癌，研究显示毛刺征象的阳性预测值达到90％。不过，感染或炎症引起的脂性肺炎、局部肺不张、结核球和进行性大块纤维化也可出现毛刺征。此外，边缘光滑的SPN并不能排除恶性肿瘤，因为许多肺转移瘤和大约20％的原发性肺癌都有光滑的边缘。

Q5：有钙化的SPN是良性肿瘤吗？

　　A5：钙化的类型对于SPN的良恶性有很大的帮助作用，10％的肺癌可在CT上检出钙化，其不确定的类型包括点状、偏心性和不定形钙化。对于钙化的显示，CT较X线胸膜要敏感得多。因此平扫CT常采用1～3mm的薄层和低频、软组织或光滑重建算法对结节进行显示。近年来研究显示双能CT可区分钙化与含碘造影剂，但一项多中心临床试验显示3mm薄层双能CT通过和80kV两种电压下物质的衰减值变化来鉴别良恶性结节并不可靠。

　　常见的良性钙化类型有弥漫性、中心性（牛眼征）、板层状和爆米花样钙化。肉芽肿性感染呈比较典型的弥漫性、中心性（牛眼征）和板层状钙化。错构瘤中的软骨样钙化表现为特征性的爆米花样钙化。不过值得注意的是，来自软骨肉瘤和骨肉瘤的肺转移瘤也可表现为上述良性的钙化类型而被误认为良性病变。

　　Q6：SPN出现空洞是良性病变，还是恶性肿瘤？

　　A6：研究显示，SPN出现空洞且壁厚＞15mm，95％都是恶性的，而壁厚＜5mm的空洞型SPN，92％是良性的。对于空洞壁最厚处介于5～15mm之间的SPNs，良恶性各半，很明显，这就是空洞型SPNs的鉴别难点之一，这个时候就应该去寻求有经验的胸部影像学专科医生的帮助。

　　空洞型SPNs既可发生于肺脓肿、感染性肉芽肿、血管炎和肺梗死等感染性或炎性病变，也可发生于原发性肺癌和转移瘤，特别是具有鳞状细胞癌特征的肿瘤。良性的空洞型SPNs典型表现为壁薄而内壁光整，而恶性的则呈壁厚且内壁不光整。SPN内的空泡征可见于腺癌、淋巴瘤、结节病和机化性肺炎等病变。空泡征也可见于有空气支气管征的SPN。空气支气管征是指通过吸收（肺不张）、取代（如肺炎）或这两种方式的共同作用来排空肺泡内气体形成不含气的肺实质背景，而病灶内的支气管充满气体，这种征象提示病变近端的气道通畅。空气支气管征可见于腺癌、淋巴瘤和感染，但是肺癌（29％）较良性SPN（6％）更常见。笔者硕士研究生阶段的MDCT研究亦显示腺癌最常见的是肿瘤内通畅的分叉状支气管征（即Ⅲ型支气管征）,而肿瘤的恶性程度越高，越容易出现SPN相关支气管的于SPN边缘截断或在SPN内变细、变尖，呈锥形改变（即Ⅰ型和Ⅱ型支气管征）。

　　Q7：肺内的非实性SPN是恶性的吗？

　　A7：非实性SPN可表现为纯的GGO（pGGO）结节，也可表现为部分实性GGO（mGGO）结节，后者顾名思义，它是软组织密度区内散布着GGO。研究显示大约37.6％的pGGO会吸收或是消退，而mGGO则为48.7％。持续性的非实性SPN更趋向于恶性结节，特别是原发性肺癌，但也可以是良性结节（如局灶性间质性纤维化和机会性肺炎）。在Kim等的一项研究中发现75％的持续性pGGO结节是腺癌，6％的为非典型性腺瘤样增生（AtypicalAdenomatousHyperplasia，AAH）。

　　本文引言部分已经对非实性SPN做了简单介绍，所谓非实性SPN就是含有部分磨玻璃样密度（GGO）成分的结节，这种GGO成分比正常含气的肺实质密度要高点，而比软组织密度（如肺血管）又低一点。非实性SPN的形成可能是感染、炎症、出血或肿瘤引起的。典型的炎症性病变在CT上短时间内就出现吸收。在一组肺癌切除的患者为期2.7年的随访观察期中，共发现个pGGO结节，其中63％的pGGO结节自发性消退了。

　　对于实性结节，SPN的形态学特征在鉴别良恶性病变时很有帮助，但是评估含有GGO的非实性SPN却具有很大的挑战性，因为以前几十年研究的CT形态学特征的临床经验突然间都用不上来，需要新的研究成果来补充，因而非实性SPN是近十年来的研究热点，也取得不少成果。

　　腺癌约占肺癌病理类型的一半，它较其它病理类型的非小细胞肺癌（NSCLC）更可能表现为非实性SPN。最新的肺癌病理分类法使用更明确的名词来描述沿肺泡壁（即附壁生长，LepidicGrowth）生长的程度，它使用侵袭性成分来定义侵袭前病变和侵袭性病变。

　　侵袭前病变有非典型性腺瘤样增生（AAH）和原位腺癌（AdenocarcinomainSitu，AIS），这两种病理类型均呈附壁生长，而且是纯粹的沿肺泡壁生长，但是从细胞水平不能区分。典型的AAH表现为一个直径小于1cm的pGGO结节，当然也见过更大的。典型的AIS表现为一个直径小于3cm的pGGO结节，它亦呈一种没有侵袭性的纯粹的附壁生长模式。当然，现在有越来越多的人知道以前的腺癌亚型-细支气管肺泡癌（BronchioloalveolarCarcinoma，BAC）已停止使用了。

　　侵袭性病变有微小侵袭性腺癌（MinimallyInvasiveAdenocarcinoma，MIA）和侵袭性腺癌。MIA系指直径小于3cm、以无坏死的附壁生长肿瘤为主、无淋巴管、血管和胸膜侵犯的腺瘤，在病灶内任何部位的侵袭性成分都不大于5mm。MIA在MDCT上可表现为GGO结节和mGGO结节。侵袭性腺癌可根据其组织学特点进一步分为附壁生长为主型、腺泡型、乳头型、微乳头型和实体型。比方说，附壁生长为主型腺癌有粘液型和非粘液型。其中，非粘液型附壁生长为主型腺癌最常见，它是指附壁生长的SPN可出现坏死、淋巴管或血管侵袭以及有一个侵袭灶大于5mm。同样，AIS和MIA也有粘液型和非粘液型。对于粘液型肺癌，侵袭性粘液腺癌已经取代了原来的粘液型BAC，其典型的MDCT表现为一个实性SPN或者mGGO。

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